Chronické selhání srdce: Vědci
Obsah:
- Vedený výzkumným týmem Mikito Takefuji se obzvláště zajímal o signalizační protein nazývaný kortikotropin releasing hormone receptor 2 (Crhr2).
- V současném experimentu vědci chtěli pochopit, co se může stát, pokud by byla činnost mezi Ucn2 a Crhr2 minimalizována , včetně toho, zda může ovlivnit zdraví srdce.
Studie provedená v Japonsku identifikovala receptor na srdečních buňkách, které se mohou účastnit chronického srdečního selhání.
Vědci doufají, že jejich výzkum by mohl připravit cestu pro lepší a efektivnější léčbu.
ReklamaZveřejňovatChronické srdeční selhání je stav, kdy srdce již nečerpa krev tak účinně, jak má.
Může se vyvíjet kvůli řadě stavů, jako je vysoký krevní tlak, cukrovka nebo koronární onemocnění srdce (u nichž se zúžily srdeční tepny).
Reklama Avšak srdce postupně ztrácí bitvu a nakonec už není schopno pumpovat dostatek krve bohaté na kyslík kolem těla.Podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC), 5.7 milionů lidí ve Spojených státech trpí srdečním selháním. Jeden z devíti úmrtí v roce 2009 měl srdeční selhání jako příčinnou příčinu.
Mezi rizikové faktory pro srdeční selhání patří diabetes a obezita. Vzhledem k tomu, že prevalence obou těchto stavů neustále stoupá po celé Unii, je pravděpodobné, že následky srdečního selhání budou následovat.
Studie provedená na japonské lékařské fakultě Nagoya University zkoumala vliv specifických receptorů na povrch srdečních buněk.
Přečtěte si více: Jsou esenciální oleje dobré pro zdraví srdce? »
ReklamaZveřejněná inzerce
Srdeční selhání a Crhr2Vedený výzkumným týmem Mikito Takefuji se obzvláště zajímal o signalizační protein nazývaný kortikotropin releasing hormone receptor 2 (Crhr2).
Tento receptor se nachází na povrchu buněk srdečního svalu nebo kardiomyocytů.
Vědci prokázali, že hladiny Crhr2 byly zvýšené jak u myší, tak u lidí se srdečním selháním.
Reklama
Crhr2 je receptor spojený s G proteinem. Část velké rodiny receptorů přicházejí v různých formách a nacházejí se na membránách mnoha buněčných typů.Detekují specifické molekuly mimo buňku a pak aktivují aktivitu uvnitř buňky, což umožňuje, aby vnější signály ovlivňovaly buněčnou aktivitu.
ReklamaKrálova
V případě Crhr2 molekula nazvaná urokortin 2 (Ucn2) aktivuje receptor a mění funkci kardiomyocytů.Dřívější studie prokázaly, že když je Crhr2 spouštěn Ucn2, signální dráhy jsou zapnuté, což vede k expresi genů, které mohou zhoršit srdeční funkci.
Bylo prokázáno, že infúze Ucn2 u zdravých lidí zvyšuje řadu srdečních opatření, včetně výkonu, srdeční frekvence a ejekční frakce levé komory (to znamená, kolik krve levá komora vyčerpává).
Reklama
Tyto změny se považují za pokus srdce kompenzovat selhávající orgán.Přečtěte si více: Prince bubeník a zdraví srdce »
ReklamaZveřejňovat
Budoucnost léčby srdečního selháníV současném experimentu vědci chtěli pochopit, co se může stát, pokud by byla činnost mezi Ucn2 a Crhr2 minimalizována, včetně toho, zda může ovlivnit zdraví srdce.
Zjistili, že myši bez Crhr2 byly chráněny proti účinkům Ucn2 a "byly odolné vůči rozvoji srdečního selhání. "
Podobně, když tým použil molekulu, která inhibuje činnost Crhr2, byla udržována funkce srdce a poškození srdce bylo minimalizováno.
"Naše výsledky naznačují, že konstitutivní aktivace Crhr2 způsobuje srdeční dysfunkci a že blokáda Crhr2 může být slibnou terapeutickou strategií pro pacienty s chronickým srdečním selháním," uvedl Takefuji.
Receptory sdružené s G-proteinem jsou dobře zkoumá- nou skupinou receptorů a relativně snadno se s léky zaměřují - a to tak, že již existuje řada potenciálních léků.
Ve skutečnosti se odhaduje, že 40 procent všech léků na předpis se v současné době zaměřuje na receptory spojené s G proteinem.
I když existují léky, které pomáhají léčit srdeční selhání, neexistuje lék. Zhruba polovina pacientů s chronickým srdečním selháním zemře během pěti let od diagnózy.
Přečtěte si více: Jak léky proti bolesti mohly ublížit vašemu srdci »
