Vědci nalezli protein, který by mohl blokovat vývoj CHOPN u kuřáků

Úrovně proteinů a imunitní odpověď v plicních buňkách osoby, které reagují na kouř z cigaret, mají hodně společného s tím, zda někdo vyvine chronickou obstrukční plicní chorobu (COPD).

V lidských pozorováních a myších modelových studiích výzkumníci zjistili, že potlačení bílkovin může podpořit rozvoj emfyzému (také známého jako destrukce plic) u pacientů s CHOPN. Studie byla publikována v časopise Journal of Clinical Investigation.

reklamaZveřejnění

"Co jsme pozorovali v této studii, je nové vysvětlení, jak dochází k poškození plic při COPD. Zjistili jsme, že to má hodně společného s mitochondriemi v plicních buňkách, "uvedl min-Jong Kang, výzkumný pracovník na obou univerzitách Yale a Brown. On je hlavní autor studie.

U COPD je poškození plicní tkáně způsobeno špatnou mitochondriální imunitní odpovědí známou jako dráha helikázy MAVS / RIG-I. Cesta je určena k boji proti virům.

V příspěvku výzkumníci zkoumali protein NLRX1, který chrání cestu u normálních pacientů. U lidí s CHOPN však cigaretový kouř poškozuje protein, a tak zanechává cestou zranitelnou plicní destrukci.

Reklama "Když se tato cesta uvolní kvůli nedostatku NLRX1 kvůli cigaretovému kouři, dojde k poškození plicních tkání," vysvětlil Kang.

Získat fakta: Co je to CHOPN? »

ReklamaProdej

V myších experimentech vědci zjistili, že zvýšením proteinu NLRX1 se obnovila správná funkce imunitní odpovědi. To zastavilo vývoj onemocnění.

Vědci také zjistili, že myši vystavené kouření měly nižší hladiny exprese proteinu NLRX1 než neexponované hlodavce.

Myši chybějící gen pro NLRX1 přišli s těžkým emfyzémem (a nadměrnými hladinami plicní buněčné smrti), když byli vystaveni kouři. Avšak u myší vystavených kouři, které neměly jak gen NLRX1, tak gen MAVS - centrální integrátor cesty MAVS / RIG-like helicase - měly mnohem menší poškození plic. Jinými slovy, pokud myši postrádají cestu, kterou protein potlačuje, netrpěli tak velkým poškozením.

V dalším pokusu vědci používali virus, aby nakazili myši vystavené cigaretovému kouři, aby proteiny nadměrně exprimovaly. Zatím opustili další myši vystavené kouři bez této podpory.

Po šesti měsících měla myši s vyššími hladinami exprese proteinu výrazně menší poškození plic než myši bez této výhody.

ReklamaZveřejňujeme

"Máme společný jmenovatel, který zdá se, že přináší všechny tyto hypotézy dohromady," řekl Dr. Jack A. Elias, děkan lékařství a biologických věd na Brownově univerzitě a odpovídající autor studie.

Vzorky plicní tkáně používané v lidských testech

Výzkumní pracovníci také zkoumali vzorky plicních tkání ze zdravých pacientů a pacientů s CHOPN.

Všimli si, že hladiny bílkovin byly u pacientů s CHOPN nižší. Rovněž zjistili, že hladiny bílkovin byly u pacientů s CHOPN se zhoršujícími se podmínkami nižší. Ti s nižšími hladinami proteinu měli větší dýchací potíže, snížili kvalitu života a horší prognózu.

Reklama

"Pozorovali jsme, že hladiny této molekuly mohou vysvětlit různé aspekty závažnosti onemocnění a symptomy pacienta," řekl Kang.

Vědci tvrdí, že jejich studie by mohla změnit způsob hodnocení pacientů s CHOPN. Mohlo by to pomoci lékaři předpovídat i jeho závažnost.

ReklamaZveřejňovat

Čtěte více: CHOPN zvyšuje riziko smrtícího srdečního záchvatu

Připojování bodů

Jak kouří cigaretový kouř NLRX1 u lidí?

Vědecké výzkumy stále chtějí vědět, proč se zánět zpomaluje, když se kouření projeví u myší - a proč tomu tak není u lidí. Dále chtějí vědět, zda změny v genu proteinu mohou ovlivnit citlivost pacienta na COPD.

Reklama

"Naše nádej je, že naše poznatky mohou vést k tomu, že NLRX1 bude sloužit jako biomarker CHOPN a možné terapii založené na novém pochopení této role mitochondriální cesty," uvedl Kang.

Dr. Michael Steinberg, ředitel Rutgers Tobacco Dependence Program, uvedl, že údaje naznačují, že určité genetické faktory mohou předurčit některé lidi, aby utrpěli horší poškození plic, když kouří než ostatní.

ReklamaPřenosTobacco kouř není pro nikoho bezpečný, ale někteří z nás mohou být na základě našeho genetického složení obzvlášť vysoké. Dr. Michael Steinberg, Program pro závislost tabáku na Rutgers

"Tabákový kouř není pro nikoho bezpečný, ale někteří z nás mohou být na základě našeho genetického makeupu obzvlášť vysoké," řekl.

Steinberg řekl, že jsme roky, než jsme schopni říci, kdo má zvláště vysoké riziko rozvoje CHOCHP.

Poznamenává, že autoři si nebyli jisti, jak cigaretový kouř podléhá NLRX1 u lidí. Jediným smysluplným doporučením vyhnout se CHOPN proto není kouřit.

"Učinit kroky k tomu, aby jste se stali bez tabáku, je jediným definitivně prokázaným způsobem, jak významně snížit riziko vzniku CHOCHP a dalších zdravotních důsledků," uvedl Steinberg.

Přečtěte si více: Vytvoření domény přátelské pro chronickou obstrukční chorobu »