Antidepresivum projevuje slib v reverzním srdečním selhání
Farmaceutika často přicházejí s upozorněním na potenciálně nebezpečné vedlejší účinky, ale vědci zjistili, že pro jeden antidepresivum je potenciálním nežádoucím účinkem obrácení srdečního selhání.
V nové studii publikované ve Vědecké translační medicíně dospěli vědci z Centra pro translační medicínu na Lékařské fakultě Temple University ve Philadelphii k závěru, že antidepresivní paroxetin zlepšuje srdeční funkci u myší a v některých případech dokonce zvrátil některé známky srdečního selhání.
reklamaZveřejněníFakt, že paroxetin fungoval tak dobře při zvrácení srdečního selhání v tomto modelu, byl překvapivý, řekl studijní spoluautor Walter Koch, Ph.D., profesor farmakologie na Lékařské fakultě Temple University.
Asi 5 milionů lidí trpí srdečním selháním ve Spojených státech a podle odhadů Centra pro kontrolu a prevenci onemocnění zemře asi půl roku.
GRK2, bílkovina, není regulován v selhání lidského srdce a vědci poznamenali, že se zdá, že hraje rozhodující roli při selhání srdce.
Reklama Bylo prokázáno, že paroxetin inhibuje GRK2 a studie ukázala, že léčbou myší po dobu čtyř týdnů antidepresivem bylo možné skutečně zlepšit funkci a strukturu levé komory.
Konkrétně vědci zkoušeli lék u myší, kteří zaznamenali srdeční záchvat a zjistili, že zlepšuje schopnost levé komory pumpovat krev. Zároveň chránila srdce před tvorbou jizev a fibrózou. Aby bylo možné potvrdit, že lék pracoval nezávisle na jeho účincích jako antidepresivum, vědci testovali lék na geneticky modifikovaných myších.Před provedením studie nebyli vědci přesvědčeni, že požadovaná dávka pro dosažení plazmatických a tkáňových hladin by byla dostatečně vysoká, aby inhibovala GRK2. Nejméně u myší je.
"Přicházeli jsme s touto myšlenkou nejen z pohledu paroxetinu, ale proto, že jsme během posledních dvou desetiletí ukázali, že GRK2 je patologickým enzymem v selhávajícím srdci," řekl Koch.
Před několika lety výzkumníci Temple University spolu s Johnem Tesmerem z University of Michigan objevili, že paroxetin inhibuje GRK2.
ReklamaZveřejňovat
"Je to nové, protože dříve GRK2 bylo pouze geneticky potlačeno," řekl Koch.
Genetické blokování GRK2 bylo také prokázáno, že zvrátila příznaky srdečního selhání."Naše studie dokazuje, že malé molekuly farmakologických inhibitorů GRK2 by byly skutečně inovativní a … mohly nabídnout novou naději na terapii srdečním selháním," řekl.
Reklama
Získejte fakta: Souvislost mezi srdeční chorobou a diabetem »
Použití paroxetinu k inhibici GRK2 u lidí je však nepravděpodobné.Potřebná dávka by byla pravděpodobně příliš vysoká, řekl Koch.ReklamaZveřejňovat
Nicméně tato studie poukazuje na novou cestu léčby srdečního selhání. Mohou být vyvinuty nové sloučeniny odvozené od paroxetinu, které jsou lépe zaměřeny na GRK2 bez ovlivnění serotoninu (operačního prostředku při depresi). Ty by mohly mít velký potenciál pro léčení srdečního selhání.
Když vědci mají nové, silnější sloučeniny ke zkoušce, budou pokračovat ve velké studii na zvířatech. Mohou ještě zkusit rozsáhlé studie na zvířatech s paroxetinem.Reklama Vědci se v současné době zabývají dostupnými klinickými údaji, kde pacienti se srdečním selháním byli léčeni paroxetinem, aby zjistili, zda mohou odhalit existující data, kde paroxetin zlepšil funkce srdečního pumpy.
ReklamaZveřejňovat
"Může mít další výhody a skutečně zlepšit funkci srdce," řekl Koch.Související zprávy: Nejlepší beta blokátory pro vysoký krevní tlak »
